Nghiên cứu mới trên chuột cho thấy lão hóa đóng một vai trò quan trọng đối với quá trình chết tế bào hạch võng mạc trong bệnh tăng nhãn áp.

Các nhà nghiên cứu cũng nói rằng các phương pháp điều trị tăng nhãn áp mới có thể nhắm mục tiêu đến các cơ chế [bệnh học] mới.

Nghiên cứu được đăng tải trên Tập san Tế bào lão hóa.

Nghiên cứu mô tả những thay đổi về phiên mã và biểu sinh xảy ra ở võng mạc lão hóa. Nhóm nghiên cứu cho thấy cách các tác động đè nén, chẳng hạn như tăng áp lực nội nhãn (IOP), khiến mô võng mạc trải qua những thay đổi biểu sinh và phiên mã tương tự như quá trình lão hóa tự nhiên. Họ cũng cho thấy cách căng thẳng lặp đi lặp lại gây ra sự lão hóa nhanh chóng trong mô võng mạc non, bao gồm cả tăng tuổi biểu sinh.

Lão hóa là một quá trình phổ biến ảnh hưởng đến tất cả các tế bào trong cơ thể. Ở mắt, lão hóa là một yếu tố rủi ro chính đối với nhóm bệnh thần kinh được gọi là tăng nhãn áp. Do sự gia tăng dân số già trên toàn thế giới, các ước tính hiện tại cho thấy số người bị bệnh tăng nhãn áp (40-80 tuổi) sẽ tăng lên hơn 110 triệu vào năm 2040.

Tiến sĩ Dorota Skowronska-Krawczyk, trợ lý giáo sư về sinh lý học, lý sinh, nhãn khoa và là giảng viên của Trung tâm Nghiên cứu Tầm nhìn Tịnh tiến tại Đại học California, Trường Y khoa Irvine cho biết: “Nghiên cứu của chúng tôi nhấn mạnh tầm quan trọng của việc chẩn đoán, phòng ngừa sớm và quản lý cụ thể theo độ tuổi đối với các bệnh liên quan đến tuổi tác, bao gồm cả bệnh tăng nhãn áp.”

“Những thay đổi biểu sinh quan sát được cho thấy rằng những thay đổi ở cấp độ chất nhiễm sắc xảy ra theo cách tích lũy do chịu lực đè nén lặp đi lặp lại. Điều này đem đến một cơ hội để ngăn ngừa mất thị lực, nếu và khi bệnh được phát hiện sớm.”

Ở người, IOP có nhịp sinh học. Đối với những người khỏe mạnh, IOP thường dao động từ 12-21 mmHg và có xu hướng cao nhất ở khoảng 2/3 số người vào ban đêm. Do vậy, một phép đo IOP đơn lẻ thường không đủ để cho thấy bệnh lý thực sự và nguy cơ tiến triển bệnh ở bệnh nhân tăng nhãn áp. [Ngược lại,] biến động IOP dài hạn đã được báo cáo là một yếu tố dự báo mạnh mẽ cho sự tiến triển của bệnh tăng nhãn áp.

Nghiên cứu mới này chứng minh rằng tác động tích lũy của sự dao động IOP là nguyên nhân trực tiếp gây ra sự lão hóa của mô [võng mạc].

Tiến sĩ Skowronska-Krawczyk nói: “Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy rằng tăng IOP thủy tĩnh thậm chí ở mức vừa phải cũng dẫn đến mất tế bào hạch võng mạc và khiếm khuyết thị giác tương ứng trên các động vật già.”

“Chúng tôi đang tiếp tục nghiên cứu để hiểu cơ chế của những thay đổi tích lũy trong quá trình lão hóa nhằm tìm ra các mục tiêu tiềm năng cho phương pháp trị liệu. Chúng tôi cũng đang thử nghiệm các phương pháp khác nhau để ngăn chặn sự lão hóa gia tăng do căng thẳng.”

Các nhà nghiên cứu hiện có một công cụ mới để ước tính tác động của căng thẳng và điều trị đối với tình trạng lão hóa của mô võng mạc, giúp những khám phá mới này trở nên khả thi.

Các nhà nghiên cứu đã phối hợp với Clock Foundation và Tiến sĩ Steve Horvath từ Altos Labs, người tiên phong trong việc phát triển đồng hồ biểu sinh có thể đo tuổi [biểu sinh] dựa trên sự thay đổi methyl hóa trong DNA của các mô. Kết quả cho thấy sự gia tăng IOP nhẹ, lặp đi lặp lại có thể làm gia tăng tuổi biểu sinh của các mô.

Tiến sĩ Skowronska-Krawczyk nói rằng: “Ngoài việc đo lường sự suy giảm thị lực và một số thay đổi cấu trúc do căng thẳng và khả năng điều trị, giờ đây chúng tôi có thể đo tuổi biểu sinh của mô võng mạc để tìm ra chiến lược tối ưu nhằm ngăn ngừa mất thị lực do lão hóa.”

Tài trợ của nghiên cứu một phần đến từ Viện Y tế Quốc gia, Quỹ Khoa học Ba Lan và Liên minh Âu Châu thuộc Quỹ Phát triển Khu vực Âu Châu. Các tác giả mong muốn được ghi nhận sự trợ giúp của Tổ chức Nghiên cứu Ngăn ngừa Mù lòa cho Khoa Nhãn khoa tại UCI.

Bài viết này ban đầu được công bố bởi UC Irvine. Tái bản qua Futurity.org. theo Giấy phép Creative Commons 4.0.


UC Irvine
BTV Epoch Times Tiếng Anh

Tú Liên biên dịch
Quý vị tham khảo bản gốc tại The Epoch Times

Chia sẻ bài viết này tới bạn bè của bạn